Simptomi in bolezni

Znanstveniki našli povezavo med visokim krvnim tlakom in obrabo hrustanca

N.R.A.

15. 10. 2026 03.12

Nove raziskave kažejo, da osteoartritis ni le posledica mehanske obrabe, temveč nanj močno vpliva tudi hormon AVP, ki je pogostejši pri bolnikih s hipertenzijo.

Izberite Vizita.si za svoj prednostni vir na Google.

Znanstveniki so dolgo verjeli, da je osteoartritis zgolj posledica let uporabe naših sklepov, vendar nova odkritja kažejo na precej bolj zapleteno zgodbo. Raziskovalna ekipa iz Južne Koreje je postavila vprašanje, ali bi lahko visok krvni tlak oziroma hipertenzija neposredno prispevala k hitrejšemu razpadanju hrustanca. Skozi obsežno analizo podatkov so ugotovili, da ljudje s hipertenzijo znatno pogosteje trpijo za bolečinami v sklepih. Glavni krivec naj bi bil hormon vazopresin, ki ga je v telesu ljudi z visokim tlakom več in ki sproži kemično reakcijo uničenja hrustanca, ko najde specifičen 'vstopni receptor' na površini celic v že načetem sklepu.

Preberi še

Težave pri hoji? Razlog se lahko skriva v tej bolezni

Kako visok krvni tlak uničuje vaše sklepe

V študiji so raziskovalci preučili več kot 36 tisoč ljudi in opazili jasen vzorec: tisti z visokim tlakom so imeli precej večje tveganje za obrabo hrustanca. Da bi razumeli zakaj, so opravili poskuse na miših. Ugotovili so fascinantno podrobnost – visok krvni tlak sam po sebi ne poškoduje popolnoma zdravega sklepa. Da se proces uničenja začne, mora biti sklep že nekoliko oslabljen zaradi let ali pretekle poškodbe. Šele takrat se na hrustancu pojavi posebna 'ključavnica' (receptor AVPR1A), v katero se lahko vklene hormon visokega tlaka in povzroči škodo. "Tako mehanska obraba kot naravno staranje sta delovala kot pripravljalna faktorja," razlagajo avtorji študije.

Raziskave potrjujejo, da visok krvni tlak neposredno pospešuje uničenje hrustanca le v sklepih, ki so že načeti zaradi starosti ali poškodb.

Nova upanja za zdravljenje: ciljanje na hormonski receptor

Število ljudi z osteoartritisom se vztrajno bliža 600 milijonom, načini zdravljenja pa se zadnjih nekaj desetletij niso bistveno spremenili. To odkritje pa prinaša svež veter. Ko so znanstveniki pri poskusih s posebnimi zdravili preprečili delovanje receptorja, na katerega se veže vazopresin, je poškodba hrustanca postala manjša. To bi lahko pomenilo, da bi v prihodnosti ljudje, ki so si poškodovali sklepe, prejemali terapijo, ki preprečuje vpliv visokega tlaka na njihov hrustanec. "Najina ugotovitev poudarja os AVP-AVPR1A kot obetavno terapevtsko tarčo," pišejo znanstveniki, kar vzbuja optimizem, da bomo končno lahko vplivali na sam vzrok bolezni.